UN’INTRODUZIONE COMPLETA ALLE PATOLOGIE DA ACCUMULO DI ALFA-SINUCLEINA

Le alfasinucleinopatie rappresentano un gruppo di malattie neurodegenerative accomunate da un elemento centrale: l’accumulo anomalo della proteina alfa-sinucleina (α-syn) in specifiche strutture cellulari. Queste condizioni comprendono il morbo di Parkinson, la demenza a corpi di Lewy e l’atrofia multisistemica. Tuttavia, studi recenti stanno ampliando il significato di questo termine, includendo anche patologie sistemiche come il diabete di tipo 2, evidenziando un potenziale coinvolgimento extraneurale, in particolare nel pancreas.

Che cos’è l’alfa-sinucleina?

L’alfa-sinucleina è una proteina di 140 amminoacidi altamente espressa nel sistema nervoso centrale, in particolare a livello delle terminazioni presinaptiche. In condizioni fisiologiche, essa contribuisce alla regolazione del traffico vescicolare e al rilascio dei neurotrasmettitori. È una proteina solubile, flessibile, capace di assumere diverse conformazioni a seconda dell’ambiente in cui si trova.

In situazioni patologiche, l’alfa-sinucleina tende a ripiegarsi in modo anomalo, generando aggregati tossici che si accumulano nel citoplasma sotto forma di:

• Oligomeri e protofibrille (forme solubili e tossiche)
  
• Fibrille amiloidi
  
• Corpi di Lewy (caratteristici del morbo di Parkinson e della demenza a corpi di Lewy)
  

Le principali alfasinucleinopatie

1. Morbo di Parkinson (PD)

È la forma più comune di alfasinucleinopatia. Gli aggregati di alfa-sinucleina si concentrano nei neuroni dopaminergici della substantia nigra, determinando la degenerazione progressiva del sistema extrapiramidale. I sintomi principali comprendono tremori, rigidità muscolare, bradicinesia e instabilità posturale.

2. Demenza a corpi di Lewy (DLB)

In questa condizione, l’accumulo di α-sinucleina interessa anche la corteccia cerebrale, provocando declino cognitivo, allucinazioni visive, fluttuazioni dell’attenzione e sintomi extrapiramidali simili al Parkinson.

3. Atrofia multisistemica (MSA)

In questo raro disordine neurodegenerativo, l’aggregazione di alfa-sinucleina avviene prevalentemente nelle cellule gliali, e colpisce simultaneamente il sistema autonomo, cerebellare e piramidale. Si manifesta con disturbi motori, ipotensione ortostatica e disfunzioni urinarie e sessuali.

Alfa-sinucleina oltre il cervello: pancreas e metabolismo

Numerose ricerche recenti hanno documentato la presenza di aggregati di alfa-sinucleina anche nel pancreas, in particolare nelle cellule β, implicate nella secrezione insulinica. Questo dato ha portato a ipotizzare che anche il diabete di tipo 2 possa essere parzialmente incluso nello spettro delle alfasinucleinopatie.

In soggetti affetti da morbo di Parkinson è stato infatti osservato:

• Una maggiore prevalenza di insulino-resistenza (oltre il 60% dei pazienti)
  
• Una ridotta funzionalità pancreatica
  
• Una sovraespressione o aggregazione di α-sinucleina nelle cellule endocrine
  

Questo suggerisce che, in alcune condizioni, la disfunzione metabolica e quella neurodegenerativa condividano un meccanismo patogenetico comune, rendendo possibile una nuova categoria di malattie neuro-metaboliche da alfa-sinucleina.

Meccanismi patogenetici principali

Le alfasinucleinopatie sono caratterizzate da meccanismi complessi, che includono:

• Stress ossidativo
  
• Disfunzione mitocondriale
  
• Infiammazione cronica
  
• Alterata autofagia e clearance proteica
  
• Interazione patologica tra α-sinucleina e membrane cellulari
  

In condizioni normali, la proteina è soggetta a un turnover controllato. Quando i sistemi di degradazione proteica (come il proteasoma o l’autofagia lisosomiale) risultano inefficienti, si verifica un accumulo progressivo e tossico.

Fattori ambientali e nutrizionali

Numerosi fattori ambientali possono contribuire alla disfunzione dell’alfa-sinucleina:

• Esposizione a pesticidi o solventi industriali
  
• Consumo cronico di latticini, in particolare latte vaccino (potenzialmente contenente residui di contaminanti lipofili)
  
• Diete ad alto indice infiammatorio
  
• Alti livelli di glucosio e insulina circolante, che favoriscono lo stress ossidativo
  

Conclusioni

Le alfasinucleinopatie rappresentano un campo emergente di studio che va ben oltre le malattie neurologiche classiche. L’evidenza del coinvolgimento della proteina alfa-sinucleina nel metabolismo energetico e nella funzionalità pancreatica apre la strada a nuove strategie di prevenzione, diagnosi precoce e trattamento integrato, che coinvolgano sia approcci neurologici che nutrizionali.

Il futuro della medicina personalizzata potrebbe passare anche attraverso la modulazione epigenetica, nutrizionale e farmacologica dell’espressione e del comportamento dell’alfa-sinucleina, offrendo nuove speranze per condizioni finora trattate separatamente.

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👨‍⚕️ DR ORICCHIO GENNARO
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